QUISTES PERIAPICALES (enfoque actual)

Revisión

Jaime Alberto Talero Mesa, Odo., E.E., F.U.S.M.

Santafé de Bogotá, Colombia

                                                                                                                                                                         

RESUMEN

 

Son numerosos los trabajos de investigación y revisiones bibliográficas realizados, para determinar una noción clara en el entendimiento de las lesiones periradiculares y su interpretación histológica para clasificar cuales de estas son periodontitis apical, periodontitis apical crónica, absceso periapical, absceso periapical crónico (granuloma) y quiste radicular. Sin embargo, referente a los quistes son pocos los estudios basados en seccionamientos meticulosos para aclarar la verdadera incidencia de estos y una clasificación adecuada de esta patología en el contexto de las lesiones inflamatorias desarrolladas en el periapice radicular. El objetivo de esta revisión es ofrecer al lector un enfoque actual de la nueva clasificación de los quistes periradiculares y su ocurrencia en la patología que se perpetua por el fracaso en la terapia endodontica o por la falta de abordaje de la enfermedad.

Palabras Claves: Periodontitis apical, Quiste periapical, Quiste periapical verdadero, Quiste periapical en bolsa, Quiste bahía.

 


 

L

a Organización mundial de la salud, clasificó las periodontitis apicales en cinco categorías principales:

Periodontitis apical de origen pulpar. Periodontitis apical crónica.

Absceso periapical sin tracto sinusal o fístula. Absceso periapical con tracto sinusal o fístula. Quiste radicular.

 

Cortés JO,[1] en 1995 toma como guía la clasificación propuesta por el Doctor Grossman  a la cual realiza unas modificaciones y realiza la siguiente clasificación:

Patología periapical aguda.

* Periodontitis apical aguda (no supurativa)

* Periodontitis apical aguda (supurativa) AAA

Patología periapical crónica.

* Periodontitis apical crónica (supurativa) AAC

* Granulomas

* Quistes

* Osteítis condenzante

* Reabsorción radicular externa

 

 

Walton y Torabinejad,[2] en 1997 clasifican las lesiones periradiculares con base en sus hallazgos clínicos e histológicos en:

Periodontitis apical aguda.

Periodontitis apical crónica.

  Granuloma

  Quiste

Osteítis condenzante.

Absceso apical agudo (AAA).

Absceso apical crónico (Periodontitis apical supurativa).

 

Sin embargo, con respecto al aspecto estructural de la lesión periapical y un mejor entendimiento de la dinámica de esta, se usa una clasificación histopatológica, basándose en varios criterios que incluye: la distribución de las células inflamatorias en la lesión, la presencia o ausencia de células epiteliales, si la lesión se ha transformado en quiste y la estrecha relación de la cavidad quistica con el conducto radicular del diente afectado:[3] 

 

Periodontitis Apical Aguda: es una inflamación aguda en el periapice, es de corta duración e inicia con el periapice sano.

 

Periodontitis Apical Aguda Secundaria: cuando se involucra la bacteria y se desarrolla un absceso como respuesta a una exacerbación aguda. Esta a su vez puede ser subdividida en no-epiteliarizada y epiteliarizada.

 

Periodontitis Apical Crónica (granuloma apical): es una inflamación del ápice de larga naturaleza caracterizada por la presencia de tejido granulomatoso predominantemente infiltrado con linfocitos, células plamáticas y macrofagos. Esta lesión también puede ser no-epiteliarizada y epiteliarizada.

 

Quiste Periapical: es una inflamación quistica del ápice con un epitelio distinto delineando la cavidad patológica. Se le conoce como quiste verdadero (figura A), cuando esta completamente encapsulado en el epitelio sin comunicación con el conducto; y quiste periapical en bolsa (figura B), cuando el epitelio que delinea la cavidad esta abierto con comunicación al conducto radicuar.

 


Nair y colaboradores7 en 1996 en un estudio de 256 lesiones periapicales obtenidas con dientes extraídos y cuyas muestras fueron procesadas con una moderna técnica de plástico embebido, observaron que el 50% fueron granulomas, el 35% abscesos periapicales y el 15% fueron quistes (gráfica 1.); igualmente hallaron las diferencias significativas entre las dos clases de quistes anteriormente explicadas. Además, entre el 15% de las lesiones quisticas un 9% fueron verdaderos quistes, mientras que un 6% fueron quistes en bolsa (gráfica 2.). Simon,[4] designó el quiste bahía encontrando una gran variedad de estas lesiones con cavidades grandes en las cuales los ápices de las raíces aparecían sobresaliendo, a causa del pequeño tamaño de la muestra esto no esta corroborado, además de la probable diferencia por los métodos de obtención de las muestras y variación en las interpretaciones histológicas.

El quiste periapical verdadero se define entonces como una lesión inflamatoria crónica del periapice que contiene un epitelio delineado, encerrando una cavidad patológica. Mientras que el quiste periapical en bolsa se define como una cavidad patológica delineada por epitelio la cual esta abierta o en comunicación con el conducto radicular del diente afectado.


Gráfica 1. Estudio realizado por Nair y Col. en 1996

 


El término quiste es derivado de la palabra griega Kystis que significa saco o vesícula. Esta lesión periradicular contiene células epiteliales, que se cree son derivadas de los restos epiteliales de Malassez con proliferación en algunas lesiones y  que se presume son la fuente del epitelio que rodea el lumen desarrollado dentro del quiste radicular.[5] 

 

Gráfica 2. Porcentaje de tipos de quistes (Nair Y Col. 1996)

 

La incidencia de los quistes radiculares, según Nair y col,[6]-[7] en las lesiones radiculares es solamente del 15%, aunque existe variabilidad en los resultados de otros estudios de 6% a 55%, como se muestra en la tabla No. 1, esta discrepancia es debida probablemente a la diferencia de interpretación histopatológica de las secciones, en lesiones periapicales epiteliarizadas pudiendo ser clasificadas erróneamente como quistes. Anatómicamente el quiste puede ocurrir en todos los dientes, sin embargo en el maxilar superior la región más susceptible es la anterior, mientras que en la mandíbula, el quiste radicular ocurre con más frecuencia en la región premolar.[8] Su presencia es alta en pacientes en la tercera década de la vida y es más común en el sexo masculino que en el femenino. [9]-[10]

 

Genesis del quiste periapical.

 


El quiste periapical (quiste radicular) se considera generalmente una secuela directa de un granuloma apical crónico, pero no cada granuloma se desarrolla en un quiste.[11] A nivel histológico un Granuloma, es tejido granulomatoso infiltrado con mastocitos, macrófagos, linfocitos, células plamáticas y leucocitos PMN ocasionales. A menudo se encuentran células gigantes multinucleadas, células espumosas, hendiduras de colesterol y epitelio. Un Quiste, tiene una cavidad central llena de líquido eosinofílico o un material semisolido, y está recubierto por epitelio escamoso estratificado. El epitelio esta rodeado por tejido conectivo que contiene todos los elementos celulares encontrados en el granuloma periapical. Por lo tanto, un quiste apical es un granuloma que contiene una o varias cavidades recubiertas por epitelio.[12]

 


El proceso de formación del quiste ha sido discutido en tres estadios:[13]

 

Primer paso. Durante este paso, los restos celulares de Malassez latentes proliferan, probablemente bajo la influencia de factores realizados por varias células residentes en el granuloma apical.

 

Segundo paso. Un epitelio delinea la cavidad desarrollada. Dos hipótesis se generan a partir de este paso y son las siguientes: la teoría de la deficiencia nutricional 11 que se basa en la suposición de que las células centrales consiguen remover la hebra epitelial para su fuente de nutrición y experimentan una necrosis y licuefacción degenerativa. La acumulación de productos atrae neutrofilos, granulocitos dentro del área necrotica. Estas microcavidades contienen células epiteliales degenerativas, infiltrado de leucocitos, tejido de exudado y forman el delineado de la cavidad quistica por epitelio escamoso estratificado. La teoría de la cavidad de absceso [14] postula la proliferación de epitelio rodeando un absceso secundario. El quiste se genera cuando se forma una cavidad de absceso en el tejido conectivo, y la parte expuesta de éste es cubierta por células epiteliales, como en una herida normal.[15] 

 

Tercer paso. En este estadio el quiste puede aumentar su tamaño, el mecanismo exacto no ha sido aclarado adecuadamente.

Figura A.                                   Figura B.

A. Corte histológico de un quiste periapical verdadero. B. Corte histológico de un quiste periapical en bolsa. LU (lumen del quiste), D (diente), CR (conducto radicular), EP (epitelio escamoso estratificado). Nótese en B la comunicación del la luz del quiste con el conducto radicular.

 

Las periodontitis apicales son principalmente iniciadas, en muchos de los casos, por microorganismos existentes en el conducto radicular infectado[16]-[17]  y los estudios indican que el tratamiento convencional de conductos optimo puede ayudar en la desaparición de un 85% a un 90% de las zonas radiolucidas apicales o marcar una reducción del tamaño de estas.[18]-[19]  Sin embargo, otras investigaciones relacionan la aparición de más lesiones quisticas en el periapice sano después del tratamiento convencional de conductos. De hecho, muchos cirujanos orales sugieren que el tratamiento del quiste debe ser quirúrgico. La prevalencia de dos clases distintas de quites y la baja incidencia ha generado controversia en lo que se refiere a su tratamiento, por parte de cirujanos orales y endodoncistas.

 

El  punto de vista del cirujano oral, es que el quiste debe ser removido quirúrgicamente, sin embargo, esta soportada la evidencia que la lesión periradicular no se puede diagnosticar si es quistica o no quistica, solamente basados por interpretación radiografica;[20]-[21]-[22] y esto nos resultaría en un gran número de intervenciones quirúrgicas muchas de las veces innecesarias. Por otra parte, muchos clínicos, son de la opinión que la gran mayoría de los quistes cicatrizan después del tratamiento convencional de conductos, con una rata de éxitos del 85% al 90%.[23]-[24]

 

ESTUDIO

QUISTES %

GRANULOMAS %

Sommer 1966

6

84

Block y Col. 1976

6

94

Sonnabend y Otros 1966

7

93

Winstock 1980

8

83

Linenberg y Col. 1964

9

80

Wais 1958

14

84

Patterson y Col. 1964

14

84

Nair y Col. 1996

15

50

Simon 1980

17

54

Stockdale & Chandler 1988

17

77

Lin y Col. 1991

19

-

Nobuhara & Del Rio 1993

22

59

Baumann & Rossman 1956

26

74

Mortensen y Col. 1970

41

59

Bhaskar 1966

42

48

Spatafore y Col. 1990

42

52

Lalonde & Luebke 1968

44

45

Seltzer y Col. 1967

51

45

Priebe y Col. 1954

55

46

Tabla 1. Incidencia de quistes en las lesiones periradiculares.

 

 

 

CONCLUSIONES

 

1. La incidencia de quistes es baja, como lo demuestran las investigaciones realizadas. Es así, como Nair y Col en 1996 encontraron que de 256 casos seleccionados para estudio, solo el 15% fueron diagnosticados como quistes periradiculares.

 

2. La interpretación radiográfica de un quiste no es posible, solo pueden ser diagnosticados histopatológicamente.

3. Anatómicamente, el quiste tiene mayor incidencia en el maxilar superior en la zona anterior; mientras que en la mandíbula el lugar de más aparición, es en la zona de premolares. Su aparición es mayor en la tercera década de la vida y el sexo más propenso es el masculino.

 

4. Existen dos variedades de Quiste: el Quiste Verdadero y el Quiste Periapical en Bolsa, siendo este último el de más bajo porcentaje de incidencia.

 

5. Simon, en 1980 describió al quiste periapical en bolsa, como Quiste Bahía por la similitud que proporciona la raíz dentro del lumen quistico a una bahía.

 

6. El quiste se considera una secuela directa del Granuloma periapical Crónico, pero no siempre un granuloma desencadena en un quiste.

 

7. El tratamiento del quiste periradicular es objeto de controversia. Los Cirujanos Orales defienden la teoría de tratarlo siempre quirúrgicamente, mientras que el Endodoncista postula el tratamiento convencional de conductos como primera alternativa, antes de un procedimiento quirúrgico que por lo demás es  invasivo.


REFERENCIAS



[1] Cotés JO. Fundamentos en Endodoncia, Primera Edición, 1995, 81-96

[2] Walton RE, Torabinejad M. Endodoncia Principios y práctica. Segunda Edición, McGraw-Hill Interamericana, 1997; 43-51

[3] Nair PNR, Apical periodontitis: a dynamic encounter between root canal infection and host response. Periodontology 2000, 1997; 13: 121-148

[4] Simon JHS. Incidence of periapical cysts in relation to root canal, J. Endodon, 1980; 6: 845-8

[5] Malassez ML. Sur l'existence de masses épitheliales dans le ligament alvéolodentaire chez l'homme adulte et á l'état normal. Comptes Rendus des Séauces de la Societé de Biologis et de sese Filiates, 1884, 36: 241-4

[6] Nair PNR, Review. New perspectives on radicular cysts: do they heal?, J. Endodon. 1998; 31: 155-160

[7] Nair PNR, Pajarola G, Schroeder HE, Types and incidence of human periapical lesions obtained with extrated teeth, Oral Surg; 1996; 81:93-102

[8] Borg G, Persson G, Thilander H, A study of odontogenic cysts with special reference to comparisons between keratinizing and nonkeratinizing cyst. Swedish Dental Journal, 1974; 67: 311-25

[9] Bhaskar SN, Periapical lesion-types, incidence and clinical features. Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Patohology, 1966, 21: 657-71

[10] Shear M, Cyst of the oral regions. (3rd edn.) Oxford: Wrigth, 1992, 136-70

[11] Nair PNR, Apical periodontitis: a dynamic encounter between root canal infection and host response. Periodontology 2000, 1997; 13: 121-148

[12] Stern M, Dreizen S, Mackler B. Antiboby producing cells in human periapical granulomas and cysts. J. Endodont, 1981; 7:447

[13]

[14]

[15] Summers L. The incidence of epithelium in periradicular granulomas and mechanisms of cavitation in apical dental cysts in man. Arch. Oral Biol., 1974; 19:1177.

[16] Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerld RJ. The effects of surgical exposures of dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1965, 20: 340-9

[17] Nair PNR, Sjogren U, Kahmberg KE, Krey G, Sundqvist G. Intraradicular bacteria and fungi in root filled, asymptomatic human teeth with therapy-resistant periapical lesions: a long term light and electron microscopic follow-up study. J. Endodon, 1990, 16: 580-8

[18] Staub HP, Rontgenologische Erfolgstatistik von Wurzelbehandlungen. Zurich, Switzerlend: University of Zurich; 1963, Thesis

[19] Sojgren U, Huggelind B, Sundqvist G, Wing K. Factors affecting the long-term results of endodontic treatment. J. Endodon., 1990; 16: 498.504

[20] Linenberg WG, Waldron CA, Delaune GF. A clinical roentgenographic and histopathologic evaluation of periapical lesions. Oral Surgery. Oral Medicine. Oral Pathology. 1964; 17: 467-72

[21] Lalonde ER. A new rationale for the management of periapical granulomas and cyst. An evaluation of histopatological and radiographic findings. Journal of the american dental association. 1970; 80: 1056-9

[22] Mortensen H, Winther JE, Birn H. Periapical granulomas and cyst. Scandinavian Journal of Dental Research. 1970; 78:241-50

[23] Kerekes K. Tronstad L. Long-term results of endodontic treatment performed with standardized techniques. Journal of Endodontics. 1979, 5:83-90

[24] Barbakow FH. Cleaton-Jones PE. Friedman D. Endodontic treatment of teeth with periapical radiolucent areas in general dental practice. Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology. 1981, 51: 552-9